|
|
، جلد ۲۲، شماره ۳، صفحات ۹۵-۱۰۶
|
|
|
| عنوان فارسی |
ارزیابی اثرات بنزوآریک اسید بر کمپلکس مهارکننده کاپا بی/ فاکتور هستهای کاپا بی و بیان کاسپازهای ۸ و ۹ در مدل حیوانی مالتیپل اسکلروزیس |
|
| چکیده فارسی مقاله |
زمینه و هدف: با توجه به اهمیت معرفی ترکیبات جدید جهت کنترل و یا درمان بیماری ام اس، در این پژوهش اثرات ترکیب طبیعی بنزوآریک اسید (BA) بر التهاب و آپوپتوز سلولهای مغزی در مدل حیوانی ام اس ایجاد شده توسط کوپریزون بررسی گردید. مواد و روشها: در مطالعه تجربی حاضر، تعداد 35 سر موش بالغ نر نژاد C57BL/6 به پنج گروه تقسیم شدند شامل: کنترل) با مصرف شش هفته غذای معمولی پودر شده بههمراه تزریق داخل صفاقی روزانه 100 میکرولیتر حلال بنزوآریک اسید (بافر فسفات نمکی) در دو هفته آخر، کوپریزون) با مصرف شش هفته غذای پودر شده حاوی 2/0 درصد کوپریزون بههمراه تزریق داخل صفاقی حلال بنزوآریک اسید در دو هفته آخر و کوپریزون درمان) سه گروه کوپریزون که در دو هفته آخر بنزوآریک اسید با دوزهای 20، 40 و 80 میلیگرم بر کیلوگرم را دریافت کردند. درنهایت، ناحیه مدیال کورپوس کالوزوم مغز حیوانات توسط آزمایشات وسترن بلات و روش مولکولی ریل تایم پی سی ار مورد ارزیابی قرار گرفت. ملاحظات اخلاقی: رعایت نکات اخلاقی با توجه به موازین کمیته اخلاق و منطبق با منشور اخلاقی هلسینکی در مورد کلیه حیوانات جهت به حداقل رساندن آزار به حیوانات صورت گرفت (UOZ-GR-9517-13). یافتهها: تجزیه و تحلیلهای مولکولی نشان داد بنزوآریک اسید 80 با کاهش بیان mRNA (01/0> p) و پروتئین مولکول التهابی فاکتور هستهای کاپابی، باعث افزایش نسبت پروتئینی مهارکننده کاپابی به فاکتور هستهای کاپابی (05/0> p) در مقایسه با گروه کوپریزون و کاهش التهاب میگردد. همچنین، بنزوآریک اسید 80 با کاهش بیان mRNA کاسپاز 9 (01/0> p) و کاسپاز 8 (05/0> p) نسبت پروتئین کاسپاز 8 به کاسپاز 9 را در مقایسه با گروه کوپریزون افزایش داده (01/0> p) و باعث کاهش القای آپوپتوز میگردد. نتیجهگیری: دوز 80 میلیگرم بر میلیلیتر بنزوآریک اسید با کاهش التهاب و آپوپتوز القاشده توسط کوپریزون دارای اثرات حفاظتی است. |
|
| کلیدواژههای فارسی مقاله |
|
|
| عنوان انگلیسی |
Evaluation of Effects of Benzoaric Acid on the I-KB/NF-Kb Complex and Expression of Caspase-8 and -9 in Animal Model of Multiple Sclerosis |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Background and Aim: Regarding the importance of new treatments to control and treat multiple sclerosis (MS), in this study we investigated the role of Benzoaric acid (BA) on the neuro-inflammation and apoptosis processes in the cuprizone (cup)-induced animal model of MS. Materials and Methods: In this experimental study, 35 males C57BL/6 mice were divided into five groups. The study groups were included, control: received six weeks of normal powdered food beside intraperitoneal (i.p.) injection of BA solvent (100 µL per day PBS) for the last two weeks, cup: received six weeks of powdered food contains 0.2% cup beside i.p. injection of BA solvent for the last two weeks and cup-treatment: received six weeks of powdered food contains 0.2% cup beside i.p. injection of 20, 40 and 80 mg/kg BA for the last two weeks. Eventually, the medial corpus callosum area of the animal's brain was evaluated via western blot and Real-Time PCR methods. Ethical Considerations: Ethical points were observed according to the declaration of Helsinki and relevant code of ethics, regarding minimizing harms during animal experimentation (UOZ-GR-9517-13). Findings: Molecular studies have shown that BA-80 decreased mRNA (p < 0.01) and protein expression of NF-KB and consequently increased I-KB/NF-KB ratio (p < 0.05) and decreased inflammation in compare to cup group. Moreover, BA-80 decreased caspase-9 mRNA (p< 0.01) and caspase-8 mRNA (p < 0.05) and subsequently increased caspase-8/caspase-9 ratio (p< 0.01) and decreased apoptosis in compare to cup group. Conclusion: The dose of 80 mg/ml BA via decreasing cup-induced neuro-inflammation and neuro-apoptosis has protective effects in this model. |
|
| کلیدواژههای انگلیسی مقاله |
|
|
| نویسندگان مقاله |
نیما سندگل | Nima Sanadgol
Department of Biology, Faculty of Sciences, University of Zabol, Zabol, Iran. Pharmaceutical Science Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه زابل، زابل، ایران. مرکز تحقیقات علوم دارویی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران.
محمد شریف زاده | Mohammad Sharifzadeh
Pharmaceutical Science Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
مرکز تحقیقات علوم دارویی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران.
پریسا مالکی | Parisa Maleki
Department of Biology, Faculty of Sciences, Arak University, Arak, Iran.
گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه اراک، اراک، ایران.
|
|
| نشانی اینترنتی |
http://jams.arakmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-5545-2&slc_lang=fa&sid=1 |
| فایل مقاله |
اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/2736/article-2736-2048347.pdf |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
علوم پایه |
| نوع مقاله منتشر شده |
پژوهشی اصیل |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|