|
|
مجله دانشگاه علوم پزشکی گیلان، جلد ۳۰، شماره ۴، صفحات ۰-۰
|
|
|
| عنوان فارسی |
بررسی برون تن اثر محافظتی روتین بر فرایند پیری اکسیداتیو القا شده با آکریل آمید در سلول های فیبروبلاست جنینی موش (NIH۳T۳) |
|
| چکیده فارسی مقاله |
زمینه: پیری یکی از عوامل مهم در بروز بیماری های مرتبط با سن می باشد که توسط عوامل مختلفی تسریع می شود. آکریل آمید به عنوان یک آلودگی غذایی می تواند در طی فرایند حرارتی مواد غذایی حاوی کربوهیدرات به وجود بیاید. اخیرا مطالعات نشان دادند که آکریل آمید می تواند موجب بروز پیری سلولی گردد. همچنین روتین یک فلاونوئید گیاهی می باشد که دارای اثرات آنتی اکسیدانتی قوی است. هدف: در این مطالعه، اثر محافظتی روتین بر پیری اکسیداتیو القا شده توسط آکریل آمید مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش ها: برای انجام مطالعه از سلول های فیبروبلاست جنینی موش (NIH3T3) استفاده گردید که تحت تاثیر غلظت های مختلف آکریل آمید و H2O2 قرار گرفته است. جهت ارزیابی میزان آسیب اکسیداتیو، غلظت مالون دی آلدهید و سطح گلوتاتیون مورد ارزیابی قرار گرفت. برای ارزیابی فرایند پیری، فعالیت بتاگالاکتوزیداز توسط رنگ آمیزی آنزیم و کیت سنجش فعالیت بتاگالاکتوزیداز بررسی شد. همچنین میزان بقای سلولی به روش MTT مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته ها: تماس با آکریل آمید و H2O2 موجب کاهش معنا دار بقای سلولی شد که استفاده از روتین موجب افزایش بقای سلولی در گروههای تحت درمان با آکریل آمید گردید (05/0P<). روتین به صورت معنادار موجب افزایش سطح گلوتاتیون در سلول های تحت درمان با آکریل آمید و H2O2گردید همچنین میزان پراکسیداسیون لیپیدی به صورت معناداری در گروه تحت درمان با روتین و H2O2 نسبت به گروه H2O2 به تنهایی کمتر بود (05/0P<). میزان فعالیت بتاگالاکتوزیداز درگروه H2O2 و آکریل آمید افزایش داشت. استفاده از روتین به همراه آکریل آمید، میزان فعالیت آنزیم بتاگالاکتوزیداز را به طور معناداری نسبت به گروه آکریل آمید کاهش داد (05/0P<). نتیجه گیری: براین اساس، استرس اکسیداتیو به عنوان یک مکانیسم مهم در القای پیری در سلول های فیبروبلاست (NIH3T3) می تواند مطرح باشد. از سویی روتین (آنتی اکسیدانت قوی) می تواند با مهار آسیب اکسیداتیو، از پیری جلوگیری کند. |
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
پیری، روتین، آکریل آمید، استرس اکسیداتیو، فعالیت بتاگالاکتوزیداز، H2O2 |
|
| عنوان انگلیسی |
The in vitro Evaluation of Protective Effect of Rutin on Acrylamide Induced Oxidative Aging in NIH3T3 Cells |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Background: Aging is one of the important factor in the development of age-related diseases. Acrylamide (ACR) can be produced during rich-carbohydrate foods preparing at high temperature. Recently, studies showed that ACR can induce cellular aging. Furthermore, Rutin is a natural flavonoid, which possesses a potent antioxidant activity. Objective: In this study, ptotective effect of Rutin (a potent antioxidant) on oxidative-induced aging after ACR exposure was evaluated. Materials and Methods: NIH3T3 mouse embryonic fibroblast cells were used for this study, which treated by different concentrations of ACR and H2O2. Oxidative stress was assessed by measuring of malondialdehyde and glutathion concentrations. To evaluate of the aging process, β-galactosidase activity was evaluated by enzyme staining and β-galactosidase activity assay kit. MTT assay was used to evaluate the viability of the cells. Results: Exposure of cells to ACR and H2O2 significantly decreased the cell viability and using of rutin significantly improved cell viability in cells treated by ACR (P< 0.05). Rutin increased glutathion level in cells treated by ACR and H2O2 (P< 0.05). Also, the rate of lipid peroxidation was significantly lower in the group treated with rutin and H2O2 than in the H2O2 group (P< 0.05).The β -galactosidase activity was increased in H2O2 and ACR groups. The using of rutin with acrylamide significantly reduced the activity of β-galactosidase enzyme compared to acrylamide group (P< 0.05). Conclusion: Based on this study, oxidative stress may be presented as an important mechanism in ACR induced-aging in NIH3T3 cells. On the other hand, Rutin, as a potent antioxidant, decresead aging by inhibition of oxidative damage. |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
Aging, Rutin, Acrylamide, Oxidative Stress, β-galactosidase activity, H2O2 |
|
| نویسندگان مقاله |
مهدی عوضعلی پور | Mehdi Evazalipour
Department of Pharmaceutical Biotechnology, School of Pharmacy, Guilan University of Medical Sciences, Rasht, Iran.
گروه بیوتکنولوژی دارویی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
فروغ آقاجانی ترشکوه | Forough Aghajani Torshkooh
Department of Pharmacology and Toxicology, School of Pharmacy, Guilan University of Medical Sciences, Rasht, Iran.
گروه فارماکولوژی و سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
رضا جعفری شکیب | Reza Jafari-Shakib
Department of Immunology, School of Medicine, Guilan University of Medical Sciences, Rasht, Iran.
گروه ایمنی شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
سایه غلام پور | Saye Gholampour
Department of Pharmacology and Toxicology, School of Pharmacy, Guilan University of Medical Sciences, Rasht, Iran.
گروه فارماکولوژی و سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
احسان زمانی | Ehsan Zamani
Department of Pharmacology and Toxicology, School of Pharmacy, Guilan University of Medical Sciences, Rasht, Iran.
گروه فارماکولوژی و سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
|
|
| نشانی اینترنتی |
http://journal.gums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1676-1&slc_lang=fa&sid=1 |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
تخصصی |
| نوع مقاله منتشر شده |
پژوهشی |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|