|
|
مجله دانشگاه علوم پزشکی قم، جلد ۱۴، شماره ۶، صفحات ۹-۱۷
|
|
|
| عنوان فارسی |
اثر محافظتی ان استیل سیستئین در مقابل سمیت میتوکندریایی ناشی از مس سولفات در میتوکندری‌های استخراج‌شده از کبد موش صحرایی |
|
| چکیده فارسی مقاله |
زمینه و هدف: مس سولفات ماده‌ای سمی با کاربردی‌های بسیار زیاد است که در مقادیر زیاد باعث ایجاد طیف گسترده‌ای از عوارض در بافت کبد می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند میتوکندری‌ها اهداف بالقوه‌ای برای سمیت مس سولفات هستند. در این مطالعه از ان استیل سیستئین به‌عنوان نوعی عامل آنتی‌اکسیدان برای محافظت میتوکندری‌ها در مقابل سمیت ایجادشده با مس سولفات استفاده شد. روش بررسی: در این مطالعه از موش‌های نر نژاد ویستار (با وزن 180 تا 200 گرم) استفاده شد. میتوکندری‌های ایزوله استخراج‌شده از کبد موش صحرایی از طریق روش سانتریفیوژهای متعدد استخراج و درنهایت به 5 گروه مختلف تقسیم‌بندی شدند. گروه اول به‌عنوان کنترل قرار گرفت. گروه دوم فقط دُز 106 میکرومولار از مس سولفات را دریافت کردند. دیگر گروه‌ها با غلظت‌های 1، 2 و 5 میلی‌مولار از ان استیل سیستئین پیش‌تیمار شدند و سپس در معرض دُز 106 میکرومولار از مس سولفات قرار گرفتند. سپس آزمون‌های MTT، لیپید پراکسیداسیون و گلوتاتیون احیا در هر گروه تعیین شد. داده‌ها با استفاده از آزمون یک‌طرفه تحلیل شدند. یافته‌ها: نتایج پژوهش حاضر نشان داد کاهش قابل‌توجهی در شاخص‌های میتوکندریایی نظیر میزان عملکرد کمپلکس 2 میتوکندریایی، میزان گلوتاتیون احیای میتوکندریایی و لیپید پراکسیداسیون در میتوکندری‌های کبد موش صحرایی مشهود بود که در معرض مس سولفات قرار داشتند. از سوی دیگر مشخص شد تیمار با ان استیل سیستئین به‌طور مؤثری از سمیت مس سولفات جلوگیری می‌کند. نتیجه‌گیری: نتایج تأییدکننده اثرات محافظتی ان استیل سیستئین در مقابل سمیت مس سولفات در میتوکندری‌های کبد موش صحرایی است. این اثرات ممکن است به دلیل توانایی آن در پاک‌سازی رادیکال‌های آزاد باشد. |
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
مس سولفات، سندروم بارت، استیل سیستئین،گلوتاتیون |
|
| عنوان انگلیسی |
Protective Effect of N-acetyl-cysteine Against Rat Liver Mitochondrial Toxicity Induced by CuSO4 |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Background and Objectives: Copper sulfate (CuSO4) is a toxic substance with a broad range of applications; however, the ingestion of high levels of it cause a wide range of complications in the liver tissue. According to previous studies, mitochondria are potential targets for CuSO4 toxicity. The present study aimed to examine the role of N-acetyl-cysteine as an antioxidant agent in the protection of mitochondria against toxicity induced by CuSO4. Methods: This study was performed on isolated liver mitochondria extracted from male Wistar rats (180-200 g) by multiple centrifuges and finally divided into 5 different groups. Group 1 was the control group, while group 2 received a single dose of 106 µM of CuSo4. The other groups were pretreated with different concentrations of N-acetyl-cysteine (1, 2, 5 mM) and exposed to 106 µM of CuSO4. Subsequently, MTT assay, lipid peroxidation, and GSH (reduced glutathione) were determined in each group. Finally, the collected data were analyzed using the one-way analysis of variance test. Results: The results of the present study revealed that significant changes in mitochondrial indexes such as mitochondrial complex Ⅱ function, mitochondrial glutathione reduction, and lipid peroxidation levels were evident in rat liver mitochondria exposed to CuSO4. On the other hand, it was found that pre-treatment with N-acetylcysteine efficiently inhibited CuSO4 toxicity. Conclusion: The results confirmed the protective effects of N-acetyl-cysteine against CuSO4 toxicity on rat liver mitochondria, which may be due to its ability to scavenge reactive oxygen species. |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
CuSO4, Isolated mitochondria, N-acetyl-cysteine, Reduced glutathione |
|
| نویسندگان مقاله |
محسن رضایی | Mohsen rezaei
Tarbiat modares university
دانشگاه تربیت مدرس
سهراب رحمانی | Sohrab rahmani
Tarbiat modares university
دانشگاه تربیت مدرس
|
|
| نشانی اینترنتی |
http://journal.muq.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1899-1&slc_lang=fa&sid=1 |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
فارماکولوژی |
| نوع مقاله منتشر شده |
مقاله پژوهشی |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|