، جلد ۲۷، شماره ۴، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی اثر تمرین هوازی و اینتروال بر هورمون رشد شبه انسولینی-۱، ژن GATA۴ و ساختار عضله قلب
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: فعالیت بدنی با ایجاد تغییر در ساختار قلبی موجب هایپرتروفی قلب می‌شود. این تغییرات ساختاری با تغییراتی در هورمون‌ها و ژن‌های درگیر می شود، هورمون رشد شبه انسولینی-1 (IGF-1) از هورمون‌های درگیر در مسیر هایپرتروفی سلول‌های عضلانی است. همچنین، نقش GATA4 به عنوان یکی از ژن‌های احتمالی موثر در هایپرتروفی، نیازمند بررسی بیشتر است. این پژوهش جهت یافتن اثر تمرین هوازی و اینتروال بر IGF-1، ژن GATA4 و توده قلب موشها انجام گرفت.
مواد و روش‌ها:  18 رت ویستار نر با میانگین وزنی41/23 ± 72/243 گرم در 3 گروه کنترل، تمرین هوازی و تمرین اینتروال بطور تصادفی قرار گرفتند (6 n=). گروه تداومی بمدت 8 هفته، 4 روز در هفته بمدت 38 دقیقه با 65 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه فعالیت نمودند. گروه تناوبی نیز در مدت مشابه با 5 ست 4 دقیقه دویدن با شدت 85-90 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه و 2 دقیقه استراحت به فعالیت پرداختند. 48 ساعت پس از اتمام تمرین، وزن قلب و بطن چپ، غلظت IGF-1به روش الایزا و بیان ژن GATA4 با روش RT-PCR اندازه گیری شد. ارزیابی با روش تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معناداری 05/0 انجام گرفت.
ملاحظات اخلاقی: کلیه مراحل مطابق با توافق نامه هلسینکی بر اساس پروتکل اخلاق در پژوهش دانشگاه علوم پزشکی ایران با کد IUMS,95,06,10,04 انجام گردید.
یافته‌ها: وزن قلب و بطن چپ در گروه‌های تمرینی بطور معناداری افزایش داشت. غلظت هورمون IGF-1و میزان افزایش بیان ژن GATA4 نسبت به گروه کنترل در گروه هوازی 81/3 و تناوبی20/4 برابر و نسبت به گروه‌ کنترل معنادار بود.
نتیجه گیری: انجام تمرین هوازی و اینتروال موجب افزایش IGF-1، ژن GATA4 ، وزن بطن چپ و قلب می‌شود. با نظر به زمان کمتر تمرین اینتروال، بنظر می ‌رسد این نوع تمرین بهینه تر است.
 
کلیدواژه‌های فارسی مقاله تمرین هوازی، تمرین اینتروال، هایپرتروفی قلب، GATA4 ، رت نر
عنوان انگلیسی Effect of aerobic and Interval training on Insulin-like growth factor-1, GATA4 gene and cardiac structure
چکیده انگلیسی مقاله Background: Physical activity causes cardiac hypertrophy by non-pathological changing cardiac structure called physiological hypertrophy. Several molecular changes are involved in this process. Insulin-like growth hormone-1 (IGF-1) is known as an important hormone involved in hypertrophy of cardiomyocytes. Also, the role of GATA4 as a possible gene involved in cardiac hypertrophy is controversial. Therefore, present study conducted to find the effect of aerobic and interval training on IGF-1, GATA4 gene and cardiac tissue.
Materials & Methods: Eighteen male Wistar rats (243.72 ± 23.41 g) were randomly divided into control, aerobic training and interval training groups (n=6). The aerobic group trained for 8 week/4 days a week/38 minutes/ 65% of maximum oxygen consumption (VO2max). Intermittent group trained 8 week/4 days a week/5 set/4 minute/85-90% of VO2max running with 2 minutes rest between the sets. 48 hours after the training, the weight of heart and left ventricle, IGF-1 concentration and GATA4 gene expression were measured. Evaluation was conducted with one-way analysis of variance and Tukey's post hoc test at a significance level of 0.05. 
  Ethical considerations: present study carried out in accordance with the Helsinki declaration based on the ethics protocol in research of the Iran University of Medical Sciences under code IUMS, 95, 06, 10, 04.
Findings: The weight of heart and left ventricle increased significantly in trained groups. IGF-1 and GATA4 gene expression increased in both the training groups than control group.
Conclusion: Aerobic and Interval training increases IGF-1, GATA4 gene, left ventricle and heart weight. Considering the less time of interval training, it seems that Interval training is beneficial in time than Aerobic training.

 
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله aerobic training, Interval training, cardiac hypertrophy, GATA4 gene, male rat
نویسندگان مقاله محمد علی قرائت | mohammad ali Gharaat


نشانی اینترنتی http://jams.arakmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-7586-1&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی اصیل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات