مجله دانشگاه علوم پزشکی قم، جلد ۵، شماره ۱، صفحات ۴۵-۵۲

عنوان فارسی اثر آدنوزین ۵- تری فسفات بر چرخه سلولی در مرحله S سلول‌های KG۱ لوسمی میلوئید حاد انسانی
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: آدنوزین ́5- تری فسفات (ATP) نه تنها به‌عنوان منبع رایج انرژی در تمامی سلول‌ها به شمار می‌رود؛ بلکه در تحریک مسیرهای پیام‌رسانی داخل سلولی نیز که منجر به آپوپتوز و یا تمایز می‌شود، نقش دارد. همچنین تاکنون گزارش‌های متعددی درباره اثرات ضد سرطانی این ترکیب بر رده‌های سلولی سرطان‌های مختلف و چندین مکانیسم در مورد نحوه عملکرد آن ارائه شده است که به‌نظر می‌رسد مکانیسم اثر آن تا حدود زیادی بستگی به نوع سلول هدف دارد. در مطالعه حاضر اثرات ATP‌ و مکانیسم عمل آن بر رده سلولی KG1‌ به‌عنوان مدلی برای لوسمی میلوئید حاد (AML) بررسی گردید. روش بررسی: رده سلولی KG1 انسانی پس از کشت، تحت تأثیر ATP در غلظت‌های (μm1000-50) و فاصله‌های زمانی مختلف (72-24 ساعت) قرار گرفت. اثرات ATP بر رشد سلول‌های KG1 با استفاده از آزمون MTT ارزیابی شد. برای بررسی آپوپتوز از روش‌های فلوسایتومتری و میکروسکوپ فلوروسنت استفاده شد. محتوای DNA و چرخه سلولی با دستگاه فلوسایتومتر ارزیابی گردید. جهت مطالعه مکانیسم اثر ATP‌، اثرات ATPγS (آگونیست غیرقابل تجزیه ATP) و نوکلئوتیدهای حاصل از تجزیه ATP (آدنوزین، ADP و AMP) بر روی سلول‌های KG1‌ بررسی شد. تجزیه و تحلیل آماری داده‌ها با استفاده از آزمون تی‌تست صورت گرفت و 05/0P< سطح آماری معنی‌دار در نظر گرفته شد. یافته‌ها: در این مطالعه، ATP در فواصل زمانی 72-24 ساعت و در غلظت‌های بین μm1000-100 سبب مهار رشد سلولی و توقف چرخه سلولی در مرحله S (05/0P<) به همراه وقوع آپوپتوز شد. به‌علاوه، نتایج نشان داد که این اثرات ATP بر سلول‌های KG1، از طریق گیرنده P2X7 می‌باشد. نتیجه‌گیری: از آنجایی که روش‌های درمانی کنونی AML که بیشتر آنها مبتنی بر شیمی‌درمانی است، تاکنون چندان مؤثر واقع نشده‌اند و همراه اثرات جانبی از جمله مقاومت دارویی می‌باشند، براساس نتایج به دست آمده از مطالعه حاضر ATP می‌تواند به‌عنوان ترکیبی مؤثر به تنهایی و یا در ترکیب با داروهای دیگر در درمان این لوسمی مورد استفاده قرار گیرد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله آپوپتوزیس، لوسمی میلوئید حاد، گیرنده پورنیرژیک پی 2 ایکس.

عنوان انگلیسی Effect of Adenosine 5-Triphosphate on Cell Cycle of Human Acute Myeloid Leukemia KG1 Cells during S Phase
چکیده انگلیسی مقاله Background and Objectives: Adenosine 5́-triphosphate (ATP) not only is the current energy source of all cells but also plays critical role in triggering signaling pathways leading to apoptosis or differentiation. In recent years many investigations have reported anti-cancer activity of ATP on different cell lines. Also several mechanisms have been proposed for its mechanism of action and it appears that the mechanism depends on the cell type. In the present study the effects of ATP on human leukemia KG1 cell line as an experimental model of AML and mechanistic approach was studied. Methods: KG1 cells were cultured and treated with different concentrations of the ATP (50-1000µM) for various time intervals (24-72 hours). The Effect of ATP on cell proliferation was studied by MTT assay. Apoptosis was studied by flowcytometery, fluorescent microscopy and DNA fragmentation assay. Cell cycle was analyzed using flowcytometery. The effects of ATPγS (un-degradable agonist of ATP) and degradable products of ATP such as AMP, ADP and adenosine were studied to evaluate its mechanism of action. Data were analyzed by student-t-test (p< 0.05). Results: ATP inhibited growth and induced S-phase cell cycle arrest at 24 h to 72 h in concentration between 100-1000μm (p< 0.05) along with apoptosis. In addition, results showed that these effects of ATP on KG1 cell line were made through P2X7 receptors. Conclusion: Because current AML therapy methods based on chemotherapy are not so effective and have side effects, according to the results of present study ATP can be used as an effective compound alone or in combination of other drugs to treat of AML.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله

نویسندگان مقاله سید محمد امین موسوی | m a moosavi
university of tabriz
دانشگاه تبریز
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تبریز (Tabriz university)

امیرحسین احمدی | a h ahmadi
university of tabriz
دانشگاه تبریز
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تبریز (Tabriz university)

راضیه یزدانپرست | r yazdanparast
university of tehran
دانشگاه تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تهران (Tehran university)


نشانی اینترنتی http://journal.muq.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-246&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات