مجله دانشگاه علوم پزشکی قم، جلد ۴، شماره ۱، صفحات ۳-۹
عنوان فارسی اثر سلکاکسیب و آلفا توکوفرول در القای مرگ سلولی در رده‌ی سلول سرطان
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: آسیب‌های اکسیداتیو مزمن به‌عنوان عامل ایجاد بسیاری از بیماری‌ها مانند سرطان، بیماری‌های قلبی- عروقی، دیابت و آلزایمر شناخته شده‌اند. آنزیمی که در تعدادی از این فرآیندها اثر مهمی دارد، سیکلواکسیژناز- 2 (COX-2) می‌باشد. این آنزیم نقش مهمی در توسعه و پیشرفت تومور دارد. مهارکننده‌های COX-2 برای اعمال اثرات ضدتوموری خود باید با دوز بالا و به مدت طولانی مصرف شوند که عوارض جانبی مهمی از جمله عوارض قلبی-عروقی را در پی دارند. سلکاکسیب از رشد تومور کولورکتال جلوگیری کرده، و مرگ برنامه‌ریزی شده‌ی سلولی را در مدل‌های In Vitro, In Vivo القا می‌نماید. در مدل‌های انسانی و حیوانی سرطان کولورکتال، اختلال در تنظیم بیان سیکلواکسیژناز- 2 دیده شده است. در این بین توجه به ظرفیت عوامل آنتی‌اکسیدان مانند ویتامین E، به‌‌ویژه فرم آلفای آن برای از بین بردن آسیب رادیکالی آزاد، القای آپوپتوز و تحریک بیان انکوژن‌ها، این ویتامین را به گزینه‌ای مناسب جهت شیمی‌درمانی تبدیل کرده است. مطالعات نشان داده است که ویتامین E سرطان‌زایی و آسیب DNA ناشی از UV را در حیوانات آزمایشگاهی مهار می‌کند. مطالعه‌ی حاضر با هدف بررسی اثر سلکاکسیب و آلفاتوکوفرول در القای مرگ سلولی در رده‌ی سلول سرطان کولون انسانی صورت گرفت. روش بررسی: در این تحقیق سلول‌های سرطانی کولورکتال (HT29) به‌وسیله‌ی سلکاکسیب و آلفاتوکوفرول تحت تیمار قرار گرفتند و با تکنیک DNA فراگمانتاسیون جهت تعیین مرگ سلولی بررسی شدند. یافته‌ها: نتایج نشان داد سلکاکسیب به‌تنهایی در 2 غلظت پایین (25، 50 میکرومولار) نمی‌تواند مرگ سلولی را القا نماید، ولی در غلظت‌های بالاتر(75، 100 میکرومولار) مرگ سلولی القا می‌شود. نتیجه‌گیری: تجویز ویتامین E به همراه سلکاکسیب موجب القای مرگ سلولی در همه‌ی غلظت‌های آن می‌گردد. نتایج این تحقیق نشان داد که برای ایجاد مرگ سلولی و احتمالاً اثرات درمانی می‌توان از دوزهای پایین سلکاکسیب، به همراه ویتامین E استفاده نمود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله سلکاکسیب، توکوفرول، مرگ سلولی، سرطان کولون
عنوان انگلیسی Study of Alpha Tocopherol, Celecoxib Induced Apoptosis in Human Colorectal Carcinoma Cell Line
چکیده انگلیسی مقاله Background and Objectives: Chronic, unbridled oxidative damages have been known as the culprits behind many chronic diseases, including cancers, atherosclerosis, diabetes and Alzheimer’s. Cyclooxygenase-2 (COX-2)-the main enzyme involved in inducing these processes- plays an important role in tumor development and progression. COX-2 inhibitors should be used at high doses for a long time in order to bring about chemoprevention and induction of anti-tumor effects. For example, celecoxib prevents colorectal tumor growth and induces apoptosis in both in vitro and in vivo models. Disregulation of COX-2 expression coincides with the development of gastrointestinal malignancy in humans and in animal models of colorectal cancer. Increased COX-2 expression in human colorectal adeno-carcinomas has been elucidated when compared with normal adjacent colonic mucosa. The capacity of vitamin E, particularly in α form, to quench free radical damage, induces apoptosis and impact expression of oncogenes makes it an appropriate choice for chemotherapeutic strategies. Studies have shown that carcinogenesis and DNA damage due to UV are inhibited by vitamin E. The goal of this study was to investigate alpha tocopherol and celecoxib induced apoptosis in human colorectal carcinoma cell line. Methods: In this study, HT29 cells were exposed to different concentrations of tocopherol (5, 10, and 20µM) and celecoxib (25, 50, 75, 100µM) followed by DNA extraction and fragmentation for demonstrating cell death process. Results: The results indicated that celecoxib at lower doses (25, and 50µM) could not induce cell death, but at higher doses (75, and 100 µM), DNA fragmentation results typically resembled programmed cell death. Conclusion: ocopherol (5, 10, and 20µM) in combination with celecoxib improved the impact of celecoxib on cell death induction and made it the rational notion to be combined with vitamin E in clinical practice.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Celecoxib, Tocopherol, Cell Death, Colonic Neoplasms
نویسندگان مقاله رضا سلگی | r solgui
jundishapur university of medical sciences
دانشگاه جندی شاپور

هیبت اله کلانتری | h kalantari
jundishapur university of medical sciences
دانشگاه جندی شاپور

یلدا ارست | y arast
qom university of medical sciences
دانشگاه علوم پزشکی قم
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی قم (Qom university of medical sciences)

مسعودرضا سیفی | mr seifi
jundishapur university of medical sciences
دانشگاه جندی شاپور

حمید گله داری | h gallehdari
shahid chamran university of ahvaz
دانشگاه شهید چمران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه شهید چمران (Shahid chamran university)

محسن رضایی | m rezaei
jundishapur university of medical sciences
دانشگاه جندی شاپور

نشانی اینترنتی http://journal.muq.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-214&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات