|
مجله دانشگاه علوم پزشکی گیلان، جلد ۲۲، شماره ۸۸، صفحات ۳۴-۴۰
|
|
|
عنوان فارسی |
ارتباط حذف ژن گلوتاتیون -SترانسفرازM۱ (GSTM۱) با رتینوپاتی دیابتی |
|
چکیده فارسی مقاله |
چکیده مقدمه: رتینوپاتی دیابتی عارضه شایع دیابت قندی است که رگهای شبکیه چشم را درگیر میکند. افزایش قند خارج سلولی در دیابت، محرک تولید گونههای واکنشپذیر اکسیژن (ROS) و افزایش استرس اکسیداتیو است. گلوتاتیون S– ترانسفرازها (GST)، آنزیمهایی هستند که موجب محافظت انسان در برابر آسیبهای حاصل از ترکیبهای اکسیژنی واکنشپذیر میشوند. در انسان، ژن (GSTM1) پلی مورفیک بوده و حذف این ژن موجب تولید نشدن این آنزیم میشود. هدف:تعیین ارتباط حذف ژن GSTM1 با رتینوپاتی دیابتی مواد و روشها: در این پژوهش مورد-شاهدی، 80 بیمار دچار رتینوپاتی دیابتی و 80 فرد سالم از نظر پلیمورفیسم حذف ژن GSTM1 بررسی شدند. ابتدا DNA ژنومی از خون محیطی افراد بیمار و کنترل استخراج و ژنوتیپ با واکنش زنجیرهای پلیمراز (PCR) تعیین شد. آنالیز دادهها با نرمافزار MedCalc صورت گرفت. نتایج: از 80 فرد بیمار در 9 نفر ژن GSTM1 حذف شده بود. در حالیکه در هیچیک از افراد سالم ژنوتیپ حذف ژن GSTM1 دیده نشد. در آنالیز آماری ژنGSTM1، 05/0P 14/374-22/1=CI 95٪،39/21=OR بدست آمدکه نشان دهندهی ارتباط معنیدار در فراوانی ژنوتیپ حذف GSTM1 بین دو گروه بیمار و کنترل است. نتیجهگیری: بین حذف ژن GSTM1 و رتینوپاتی دیابتی ارتباط قوی وجود دارد. برای تأیید ارتباط رتینوپاتی و پلیمورفیسم GSTM1 نیاز به مطالعه در جمعیتهای بزرگتر وجود دارد. |
|
کلیدواژههای فارسی مقاله |
رینوپاتی دیابتی، ژنها، گلوتاتیون |
|
عنوان انگلیسی |
Analysis of Glutathione S-transferase M1 (GSTM1) Deletion in Diabetic Retinopathy |
|
چکیده انگلیسی مقاله |
Abstract Introduction: Diabetic retinopathy is a common complication of diabetes mellitus that affects retinal blood vessels. Chronic extra cellular hyperglycemia in diabetes stimulates reaction oxygen species (ROS) production, and increase oxidative stress. Glutathion S- transferases (GSTs) enzymes have been shown to protect human from reaction oxygen compounds damage. GSTM1 gene polymorphic in human and deletion in the gene result in virtual absence of enzyme activity. Objectives: The aim of this study was to evaluate the association of GSTM1 gene deletion with diabetic retinopathy. Materials and Methods: In this molecular study, 80 patients with diabetic retinopathy and 80 healthy individuals were tested for deletion polymorphism GSTM1. Genomic DNA was extracted from peripheral blood of the patients and controls (having obtained written informed consents from them). Genotypes were determined by polymerase chain reaction (PCR). Statistical analysis was performed using the MedCalc program Results: Of the 80 patients, there were 9 with GSTM1 gene deletion while, deletion genotype GSTM1 was found in none of the healthy subjects. Statistical analysis of the gene GSTM1, OR=21.39, 95% CI=1.22-374.14, P 0.05 demonstrates a significant association between GSTM1 deletion genotype frequencies in both patient and control groups. Conclusion: A significant association was found between GSTM1 gene deletion and diabetic retinopathy. Larger population-based studies are needed to more clarify the relationship between diabetic retinopathy and GSTM1 polymorphism. Conflict of interest: non declared |
|
کلیدواژههای انگلیسی مقاله |
Diabetic Retinopathy, Genes, Glutathione |
|
نویسندگان مقاله |
نسیم عباسی | n abbasi faculty of pardis, university of guilan, rasht, iran گروه زیست شناسی، دانشکده پردیس ،دانشگاه گیلان، رشت، ایران سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه گیلان (Guilan university)
زیور صالحی | z salehi urology - department of biology, faculty of sciences, university of guilan, rasht, iran گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه گیلان، رشت، ایران سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه گیلان (Guilan university)
یوسف علیزاده | y alizadeh guilan university of medical sciences, rasht, iran دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی گیلان (Guilan university of medical sciences)
|
|
نشانی اینترنتی |
http://journal.gums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-36-322&slc_lang=fa&sid=fa |
فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
کد مقاله (doi) |
|
زبان مقاله منتشر شده |
fa |
موضوعات مقاله منتشر شده |
تخصصی |
نوع مقاله منتشر شده |
پژوهشی |
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|