|
|
، جلد ۲۰، شماره ۶، صفحات ۴۱-۵۳
|
|
|
| عنوان فارسی |
بررسی میزان فعالیت ERK در پدیده تحمل به ایسکمی القاء شده به‌واسطه پیش شرطی‌سازی با هایپراکسی نورموباریک متناوب در مدل سکته مغزی موش سفید بزرگ آزمایشگاهی |
|
| چکیده فارسی مقاله |
چکیده زمینه و هدف: مطالعات اخیر نشان می‌دهد که هایپراکسی اثر درمانی مناسبی در درمان آسیب ایسکمی حاد دارد. در پدیده تحمل به ایسکمی نقش کینازهای داخل سلولی از جمله ERK (Extracellular signal regulated kinase) مطرح است. در مطالعه حاضر، اثر هایپراکسی نورموباریک متناوب بر روی میزان فعالیت ERK در مدل سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت. مواد و روش‌ها: این مطالعه از نوع تجربی می‌باشد. حیوانات شامل 4 گروه (شاهد، شاهد-هایپراکسی، سکته و هایپراکسی-سکته) و هر گروه شامل 6 حیوان نر نژاد ویستار، در محدوده وزنی250 تا 350 گرم بودند. اکسیژن استنشاقی با غلظت 95 درصد، روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالی (هایپراکسی) و در گروه‌های کنترل با همان شرایط و غلظت اکسیژن 21 درصد (نورموکسی) استفاده شد. 24 ساعت بعد، حیوانات گروه سکته به مدت 60 دقیقه تحت انسداد شریان میانی کاروتید (MCAO) قرار می‌گرفتند. 5 و 24 ساعت پس از برقراری جریان خون مجدد، امتیاز نقایص عصبی و فعالیت ERK موردبررسی قرار می‌گرفت. یافته‌ها: 5 ساعت پس از اعمال MCAO، گروه‌های سکته نسبت به شاهد افزایش معنی‌داری در فعالیت ERK در قشر (01/0p<) و مرکز مغز (001/0p<)داشتند. در همین زمان، هایپراکسی سبب افزایش معنی‌دار فعالیت ERK در قشر مغز شد (05/0p<). در مرکز مغز، هایپراکسی تأثیر معنی‌داری بر روی فعالیت ERK نداشت. 24 ساعت پس از MCAO، گروه‌های سکته نسبت به شاهد، کاهش معنی‌داری در فعالیت ERK در نواحی قشر (001/0p<) و مرکز مغز (05/0p<) نشان دادند. میزان فعالیت ERK در گروه‌های هایپراکسی در هر دو ناحیه قشر و مرکز مغز به‌طور معنی‌داری در مقایسه با گروه نورموکسی بیشتر بود (05/0p<). هم چنین، هایپراکسی سبب کاهش امتیاز نقایص عصبی شد (022/0p=). نتیجه‌گیری: افزایش فعالیت ERK در گروه هایپراکسی در جهت حفاظت عصبی عمل کرده، ولی چون در مواردی سایر عوامل مخرب قوی‌تر عمل نموده‌اند، هایپراکسی به‌تنهایی نتوانسته از پیشرفت اثرات مخرب سکته ممانعت نماید. واژگان کلیدی: هایپراکسی نورموباریک، سکته مغزی، آسیب نورونی، ERK |
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
هایپراکسی نورموباریک، سکته مغزی، آسیب نورونی، ERK |
|
| عنوان انگلیسی |
Evaluation of ERK activity on Ischemic Tolerance-induced by Preconditioning with Intermittent Normobaric Hyperoxia in the Rat Model of Stroke |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Abstract Background: Recent studies indicate that hyperoxia has a significant therapeutic effect in the acute ischemic injury. The role of intracellular kinases, including ERK, has been posed in the phenomenon of ischemic tolerance. In the present study, the effect of intermittent normobaric hyperoxia on the activity of ERK in the stroke model was studied Material and Methods: This is an experimental study. Animals include 4 groups (sham, hyperoxia–sham, stroke and hyperoxia–stroke); each group consisted of 6 male Wistar rats in the weight range of 250 to 350 grams. Hyperoxia groups were exposed to 95% inspired oxygen for 4 h/day and 6 consecutive days. Oxygen concentration in the control groups was 21% (normoxia, room air). After 24h, the stroke group animals were subjected to 60 min of right middle cerebral artery occlusion (MCAO). After 24h reperfusion, neurological deficit scores (NDS) and ERK activity were assessed. Results: 5 hours after MCAO, stroke groups showed a significant increase in ERK activity in the cortex (p < 0.01) and subcortex (p < 0.001). At the same time, hyperoxia significantly increased the activity of ERK in cortex compared to the normoxia group (p< 0.05). In subcortex, hyperoxia had no significant effect on ERK activity. Twenty-four hours after MCAO, stroke groups showed a significant reduction in ERK activity in the cortex (p < 0.001) and subcortex (p < 0.05). 24hr after MCAO, The activity of ERK in the hyperoxia groups; in both cortex and subcortex areas was significantly higher than that of the normoxia groups (p< 0.05). Also, hyperoxia caused a significant decrease in NDS (p=0.0220). Conclusion: Increased levels of ERK activity in the hyperoxia groups can be used to protect the nervous system, but the presence of other malicious factors may have been more effective in some cases, so that hyperoxia alone hasn't been able to prevent stroke progression. |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
ERK, Neural injury, Normobaric hyperoxia, Stroke |
|
| نویسندگان مقاله |
فیروزه علویان | Firoozeh Alavian
PhD of Medical Physiology, Department of Basic Sciences, Farhangian University, Tehran, Iran.
دکتری تخصصی فیزیولوژی پزشکی، گروه علوم پایه، دانشگاه فرهنگیان، تهران، ایران.
سهراب حاجی زاده | Sohrab Hajizadeh
PhD of Medical Physiology, Department of Physiology, School of Medical Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
دکتری تخصصی فیزیولوژی پزشکی، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران.
محمد جوان | Mohammad Javan
PhD of Medical Physiology, Department of Physiology, School of Medical Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
دکتری تخصصی فیزیولوژی پزشکی، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران.
رهام مظلوم | Roham Mazloom
PhD of Medical Physiology, Department of Physiology and Pharmacology, Faculty of Medicine, Alborz University of Medical Sciences, Karaj, Iran.
دکتری تخصصی فیزیولوژی پزشکی، گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی البرز، کرج، ایران.
|
|
| نشانی اینترنتی |
http://jams.arakmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-4836-2&slc_lang=fa&sid=1 |
| فایل مقاله |
اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/2736/article-2736-2048519.pdf |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
علوم پایه |
| نوع مقاله منتشر شده |
پژوهشی اصیل |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|