|
|
، جلد ۱۰، شماره ۲، صفحات ۵۵-۶۱
|
|
|
| عنوان فارسی |
پروتئین جدید افزاینده فشار خون محور جدید ارتباطی بین سیستم انعقادی و سیستم سمپاتو آدرنال |
|
| چکیده فارسی مقاله |
با تزریق پروتئین آنزیمی جدید افزاینده فشار خون (NPP :New Pressor Protein) که از پلاسمای فعال‌شده با تریپسین به دست می‌آید و هومولوگ با قطعه فاکتور XII انعقادی (FXIIa) می‌باشد، به طور داخل وریدی به موشهای صحرایی، به مقدار زیادی فشار خون و ضربان قلب را افزایش می‌دهد. به طور همزمان یک افزایش سریع در مقدار کاتکو‌لامین‌های پلاسما مشاهده می‌گردد که اساساً منشأ آن بخش مرکزی غده آدرنال است؛ زیرا مدولکتومی حاد باعث از بین رفتن این اثرات می‌گردد. فرض بر این است که پپتیدهایی که به دنبال تزریقNPP به وجود می‌آیند، به عنوان مدیاتورهای عمل NPP روی سیستم سمپاتو آدرنال هستند و محور جدیدی را نشان می‌دهند که فاکتور XII انعقادی، پپتیدهای مشتق شده و سیستم سمپاتو آدرنال را به هم مربوط می‌کند تا این اثرات قلبی- عروقی را ایجاد نماید. NPP اندوژن ممکن است در گردش خون انسان یا حیوانات سالم وجود نداشته باشد ولی می‌تواند در حالات پاتولوژیک مثل اختلال در عمل سلول‌های اندوتلیال عروق، التهاب یا ترومبوز از فاکتور XII انعقادی اندوژن تولید شود. این تولید اندوژن NPP می‌تواند مانع اثرات مفید درمانی بعضی از داروها مثل مهارگران آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین گردد. |
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
NPP، فاکتور انعقادیXII، کاپتوپریل، سیستم رنین، آنژیوتانسین |
|
| عنوان انگلیسی |
New Pressor Protein (NPP) a new connecting axis between coagulation system and sympatho-adrenal system |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Enzymic “New Pressor protein" (NPP) from activated human plasma, with homology to β fragment of XII coagulation factor (βFXIIa ), potently raises blood pressure and heart rate when given i.v. to bioassay animals. Concurrently, there is a massive rise of plasma catecholamines, which must be primarily of adrenal medullary origin because all these effects are largely abolished by acute adrenal medullectomy. We postulate that peptides resulting from i.v. injection of NPP act as mediators of its action on the sympatho- adrenal , establishing an axis that connects XII coagulation factor, derivative peptides, and the sympatho-adrenal system to produce these cardiovascular effects. Endogenous NPP may not circulate in healthy animals or humans but could be produced from endogenous XII coagulation factor should it be activated in pathophysiological states involving endothelial dysfunction, inflammation or thrombosis. Such endogenous NPP could conceivably cause clinical effects similar to those reported here in a manner that counteracts the normally very beneficial therapeutic effects of Angiotensin Converting Enzyme inhibition. |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
|
|
| نویسندگان مقاله |
اکبر پژهان | A. Pezhhan
دنیل اسموند | D. Osmand
|
|
| نشانی اینترنتی |
http://hms.gmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-121&slc_lang=fa&sid=1 |
| فایل مقاله |
اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/2739/article-2739-2201959.doc |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
پزشکی داخلی |
| نوع مقاله منتشر شده |
پژوهشی |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|