|
|
، جلد ۲۱، شماره ۱، صفحات ۱۳۸-۱۵۱
|
|
|
| عنوان فارسی |
تأثیر مسدودکنند ههای گیرند ههای آلفا و بتا آدرنرژیک بر بیان ژ نهای آپوپتوتیک و تکثیری در سلو لهای بنیادی عصبی مشتق از هیپوکامپ تیمارشده با نور اپی نفرین |
|
| چکیده فارسی مقاله |
زمینه و هدف استرس کنتر لنشده از طریق تغییر مورفولوژی و میزان تکثیر سلو لهای پی شساز هیپوکامپ بر حافظه وابسته به هیپوکامپتأثیر م یگذارد.روش بررسی در این مطالعه تجربی، سلو لهای بنیادی عصبی مشتق از هیپوکامپ نوزاد مو ش صحرایی استخراج و برای تولید نوروسفردر محیط عاری از سرم و مکم لها کشت داده شدند. به منظور تأیید سلو لهای بنیادی عصبی القاشده، از آنت یبادی نستین استفاده شد.میزان تکثیر سلولی و سمیت سلولی ناشی از تأثیر نوراپی نفرین با روش MTT بررسی شد. سلو لهای بنیادی عصبی در گرو ههای آزمایشیکنترل )تیما رنشده(، NE )تیمارشده با نوراپ ینفرین(، Pro )پیش تیمارشده با مسدودکننده گیرنده بتا پروپرانولول و سپس نوراپ ینفرین(،Pra )پیش تیمارشده با مسدودکننده گیرنده آلفا پرازوسین و سپس نوراپ ینفرین( و Syn )پیش تیمارشده با پروپرانولول و پرازوسین وسپس نوراپی نفرین( تقسیم شدند. میزان بیان ژ نهای Stk4، Caspase-3 و Sox2 با استفاده از تکنیک Real-time RT-PCR موردارزیابی قرار گرفت.یافت هها نتایج فلوسایتومتری بیان ژن نستین را تأیید کرد. بررسی کمی ژ نها نشان داد نوراپی نفرین، میزان سطح بیان ژن Sox2 را افزایشم یدهد. همچنین، در گرو ههایی که با پرازوسین تیمارشده بودند، میزان بیان ژ نهای Stk4 و Caspase-3 افزایش داشت.نتیج هگیری اثر نوراپی نفرین بر سلو لهای بنیادی عصبی مشتق از هیپوکامپ وابسته به گیرنده است و افزایش نوراپی نفرین در اثر استرسمزمن م یتواند مانند یک تیغ دو لبه منجر به تکثیر یا آپوپتوز در سلو لهای بنیادی عصبی شود. |
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
Stk4، caspase-3، SOX2، سلو لهای بنیادی عصبی، نوراپی نفرین، |
|
| عنوان انگلیسی |
Effect of Alpha and Beta Adrenergic Receptors on the Expression of Stk4, Caspase-3, and Sox2 Genes in Neural Stem Cells Derived From the Hippocampus and Treated With Norepinephrine in Rats |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Background and Objectives Uncontrolled stress affects hippocampal-dependent memory throughaltering the morphology and the proliferation rate of hippocampal progenitor cells.Subjects and Methods In this experimental study, neural stem cells (NSCs) were isolated from thehippocampus of newborn rats and cultivated in a serum-free medium to generate neurosphere.To confirm the induced NSCs, immunocytochemistry and antibody nestin were used. The rate ofcell proliferation and cytotoxicity caused by norepinephrine were measured by the MTT assay. NSCswere assigned in the following groups: Control (untreated NSCs), norepinephrine (NSCs treated withnorepinephrine), propranolol (NSCs treated with beta receptor blocker propranolol plus norepinephrine),prazosin (NSCs treated with Alfa receptor blocker prazosin plus norepinephrine), and propranolol/prazosin (NSCs treated with both propranolol and prazosin plus norepinephrine). Real-time PCR wasconducted to measure the expression levels of Stk4, Caspase-3 and Sox2 genes.Results The flow cytometry study revealed that NSCs were nestin positive. Real-time PCR results showedthat the expression level of Sox2 gene increased by norepinephrine. In addition, the expression level ofStk4 and Caspase-3 genes increased in the groups treated with prazosin.Conclusion The effect of norepinephrine on hippocampus-derived NSCs is receptor-dependent. Theincrease of norepinephrine under chronic stress can lead to either cell proliferation or apoptosis in NSCs;it acts as a double-edged sword. |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
Stk4, caspase-3, SOX2, سلو لهای بنیادی عصبی, نوراپی نفرین |
|
| نویسندگان مقاله |
زکیه داور |
گروه علوم تشریح، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران
ایرج جعفری انارکولی |
گروه علوم تشریح، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران
محمد جواد فریدونی |
گروه علوم تشریح، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران
علیرضا عبدانی پور |
گروه علوم تشریح، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران
|
|
| نشانی اینترنتی |
https://jsmj.ajums.ac.ir/article_159507_8224635b4a82df34f34447d6ddcb1f28.pdf |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
|
| نوع مقاله منتشر شده |
|
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|