|
|
Hormozgan Medical Journal، جلد ۱۷، شماره ۵، صفحات ۳۸۵-۳۹۳
|
|
|
| عنوان فارسی |
بررسی میزان فقدان ژن گلوتاتیون اس – ترانسفراز T۱ و M۱ در افراد سالم و بیماران مبتلا به سرطان ریه |
|
| چکیده فارسی مقاله |
مقدمه: خانواده ژنی گلوتاتیون اس– ترانسفراز (GST) از آنزیم‌های متابولیکی مهم در سم‌زدایی مواد جهش‌زا و حذف کارسینوژنها می‌باشد. فقدان آللی ژنهای GSTمی‌تواند در جمعیت‌های مختلف با افزایش خطر انواع سرطان به خصوص مرتبط با مصرف سیگار همراه باشد. هدف از این مطالعه، تعیین میزان فقدان ژنهای GSTT1 و GSTM1 در افراد سالم و بیماران مبتلا به سرطان ریه و تعیین رابطه آن با افزایش خطر ابتلا به سرطان ریه می‌باشد. روش کار: در این مطالعه مورد – شاهد استخراج DNA ازنمونه خون 30 بیمار مبتلا به سرطان ریه و 70 فرد نرمال سالم با روش نمک زدایی (Salting out) انجام و با PCR حذف در ژنهای GSTT1 و GSTM1 مورد بررسی قرار گرفت. از آزمونهای t و Chi-Squareو آزمون دقیق فیشر جهت آنالیز داده ها استفاده شد. نتایج: بر اساس نتایج بدست آمده، 3 بیمار (10%) و یک شاهد (4/1%) در هر دو ژن حذف، 19 بیمار (3/63%) و 59 شاهد (3/84%9 هر دو ژن تیپ وحشی، 5 بیمار (7/16%) و 5 شاهد (1/7%) حذف GSTT1- تیپ وحشی GSTM1 و 9 بیمار (30%) و 7 شاهد (10%) حذف GSTM1 - تیپ وحشی GSTT1 دارا بودند. مقایسه آماری میزان حذف ژن GSTM1 به طور معنی‌داری در بیماران بیش از گروه شاهد بود (016/0P=) و حذف حداقل یکی از ژنهای GSTT1و GSTM1در بیماران به طور معنی‌داری بیش از گروه شاهد بود (022/0P=). نتیجه‌گیری: موتاسیون یا حذف ارثی در ژنهای GSTT1 و GSTM1 در ارتباط با تشدید عوارض کارسینوژنها بوده که اهمیت خاصی در افزایش خطر بروز سرطان ریه دارد و افرادی که دچار حذف حداقل یک ژن (به خصوص ژن GSTM1) و یا هر دو ژن می‌باشند، احتمال سرطان ریه درآنها بیشتر از افرادی است که هر دو ژن GST آنها نرمال باشد. |
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
گلوتاتیون اس _ ترانسفراز - T1-GST M1 GST - سرطان ریه |
|
| عنوان انگلیسی |
Investigating the rate of glutathione S-transferase T1 and M1 genes deletion in patients with lung cancer |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Introduction: Glutathione S-tarnsferases (GST) gene family is one of the enzymes which is responsible for detoxifying mutagens and Carcinogens chemicals. People with null genotype of GSTM1 and GSTT1 genes are at higher risk of developing cancer, especially those who are related to smoking. The goal of this study was investigating the rate of glutathione S-transferase T1 and M1 genes deletion and their role in patients with lung cancer. Methods: In this case-control study, DNA extraction with salting out method was carried out upon 70 healthy controls and 30 patients with lung cancer. For determining deletions, a multiplex PCR was performed for GSTT1, GSTM1 and beta-globin as a control gene. Statistical analysis was done by Pearson's chi-square test and Fisher’s exact test. Results: Out of 30 patients and 70 controls: 3 (10%) cases and one (1.4%) control were double null genotype while in 19 (63.3%) patients and 59 (84.3%) controls, none of the genes were deleted. In 5 (16.7%) cases and 5 (7.1%) controls GSTT1 were deleted and in 9 (30%) cases and 7 (10%) controls GSTM1 was deleted. Statistical analysis showed that GSTM1 deletion is significantly higher in patients in comparison to the controls (P=0.018). Deletion of at least one of the GSTM1 or GSTT1 genes was significantly higher in patients group compar to the controls (P=0.033). Conclusion: Deletion in glutathione S-transferse genes was related to detoxifying carcinogenes and this could have been related to the development of lung cancer and in people with at least one deletion or both, the risk of lung cancer was more (especially GSTM1) comparing with those who have two wild type genotypes of these two genes |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
glutathione S-transferse - GSTM1 - GSTT1 - Lung Cancer |
|
| نویسندگان مقاله |
بی بی فاطمه حقیرالسادات | f haghirasadat
طاهره نظری | t nazari
میثم امیدی | m omodi
مصطفی عظیم زاده | m azimzadeh
دکتر محمدحسن شیخها | m h sheikhha
|
|
| نشانی اینترنتی |
http://hmj.hums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-48-89&slc_lang=fa&sid=en |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
عمومی |
| نوع مقاله منتشر شده |
پژوهشی |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|