Hormozgan Medical Journal، جلد ۱۳، شماره ۴، صفحات ۲۳۴-۲۴۵

عنوان فارسی بررسی اثرات انسولین و ال – اسیداسکوربیک بر میزان بروز آپوپتوز نورونی در نواحی جیروس دندانه دار CA۳ هیپوکامپ رتهای دیابتیک نوع ۱
چکیده فارسی مقاله مقدمه: هدف از این تحقیق تعیین اثرات انسولین و ال ـ اسید اسکوربیک به عنوان آنتی اکسیدان در پیشگیری از آپوپتوز نورون های لایه گرانولار شکنج دندانه دار و لایه پیرامیدال ناحیه CA3 هیپوکامپ رت های دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین می باشد. روش کار: در این مطالعه تجربی، دیابت نوع یک با استفاده از تک دوز داخل صفاقی استرپتوزوتوسین (60mg/kg) در رت های بالغ و نر نژاد ویستار ایجاد گردید. پس از گذشت 6 هفته، رت های دیابتی شده به صورت تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند. پس از گذشت 2 هفته از درمان، مغز رت ها خارج گردید. تراکم عددی نورون های TUNEL مثبت در لایه گرانولار شکنج دندانه دار و لایه پیرامیدال CA3 به کمک اصل دایسکتور فیزیکی شمارش گردید. فراساختار نورون های آسیب دیده جهت تایید نوع مرگ نورونی با استفاده از میکروسکوپ الکترونی گذاره مورد مطالعه قرار گرفت. داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS و بکارگیری توصیفی و آنالیز واریانس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. نتایج: یافته های ما نشان داد دیابت نوع 1 موجب افزایش تراکم عددی نورون های TUNEL مثبت در لایه گرانولار شکنج دندانه دار و لایه پیرامیدالCA3 می گردد (P< 0.001). فراساختار نورون های آسیب دیده، تراکم شدید کروماتین و رادیواوپایسیته سیتوپلاسم را همراه با حفظ تمامیت غشا هسته نشان داد تراکم عددی نورون های TUNEL مثبت در لایه گرانولار شکنج دندانه دار و لایه پیرامیدال CA3 در گروههای تحت درمان به طور معنی داری نسبت به گروه دیابتی بدون درمان کاهش یافت (P< 0.001). نتیجه گیری: به نظر می رسد درمان رت های دیابتی با انسولین، اسید اسکوربیک و یا هر دو توانست از بروز آپوتپوز در نورون های لایه گرانولار شکنج دندانه دار و لایه پیرامیدال CA3 پیشگیری کند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله دیابت ملیتوس، استرپتوزوسین، آپوپتوز، انسولین، اسیداسکوربیک

عنوان انگلیسی Effect of insulin and L-ascorbic acid on rate of neuronal apoptosis in dentate gyrus and CA3 region of hippocampus in type 1 diabetic rats
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: The aim of this study was to determine the effects of Insulin and Lascorbic acid on prevention of neuronal in granular layer of dentate gyrus and pyramidal layer of CA3 of hippocampus in streptozotocin-Induced diabetic rats. Methods: In this experimental study, diabetes type 1 was included by a single intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ) (60mg/kg) in male adult wistar rats. After six weeks, STZ-injected rate were divided randomly into four groups as follow: (1) treated with Insulin (2) treated with Insulin + ascorbic acid (3) treated with ascorbic acid, and (4) untreated diabetic. After two weeks the brains were removed. Numerical density of TUNEL positive neurons in granular layer of the dentate gyrus and pyramidal layer were counted. Ultra structure of the injured neurons was studied. Results: Our findings showed diabetes type 1 caused Increased numerical density of TUNEL positive neurons in the dentate gyrus, pyramidal layer of CA3. Ultra structure showed server chromatin condensation, cytoplasmic radio-opacity and preserved nuclear membrane integrity indicative of apoptosis. In treated diabetic groups with Insulin, Insulin + ascorbic acid and ascorbic acid, numerical density of TUNEL positive neurons in the granular layer of the dentate gyrus and pyramidal layer of CA3 were lower than those of untreated group (P< 0.001). Conclusion: It seems that, treatment of diabetic rats with insulin, ascorbic acid and combined treatment could prevent neuronal apoptosis.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله

نویسندگان مقاله شهریار احمدپور | sh ahmadpour
medical school, hormozgan university of medical sciences. bandar abbas, iran
دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان بندرعباس – ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان (Hormozgan university of medical sciences)

احمدپور صادقی | a sadeghi


مهرنوش شیبانی فر | m heibanifar


حسین حقیر | h haghir



نشانی اینترنتی http://hmj.hums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2-129&slc_lang=fa&sid=en
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات